An exciting milestone for AI in science: Our C2S-Scale 27B foundation model, built with @Yale and based on Gemma, generated a novel hypothesis about cancer cellular behavior, which scientists experimentally validated in living cells.
With more preclinical and clinical tests,…
— Sundar Pichai (@sundarpichai) October 15, 2025
Oggi come non mai grazie agli sviluppi accelerato dell’IA, i bigtech si stanno interessando di ricerca scientifica, in primis contro il cancro. Un risultato da maneggiare con attenzione è il proliferare di annunci a vele spiegate prima ancora che i risultati appaiano in riviste peer reviewed, ossia che siano esaminati dalla comunità scientifica.
Anche in questo caso, l’annuncio del CEO di Google e Alphabet su X si basa su un lavoro apparso sul sito BioRxiv, quindi non ancora pubblicato su una rivista scientifica, ed è la doverosa premessa.
Detto questo, ciò di cui parla è decisamente degno di attenzione. Il modello di base C2S-Scale 27B (che sta, appunto, per 27 Billions), sviluppato da Google DeepMind insieme a un team nientemeno che dell’Università di Yale, in particolare con il Van Dijk Lab) e basato su Gemma, ha generato una nuova ipotesi sul comportamento cellulare del cancro, che gli scienziati hanno iniziato a validare sperimentalmente su cellule viventi.
“Con ulteriori test preclinici e clinici, questa scoperta potrebbe aprire nuove promettenti strade per lo sviluppo di terapie contro il cancro” scrive l’oste, Sundar Pichai, ed è molto interessante prendersi il tempo per leggere i commenti sotto il tweet, per lo più di altri imprenditori o investitori nel settore dell’IA.
Si tratta di toni molto diversi da quelli dei ricercatori “classici” che studiano il cancro, coloro che non collaborano con i big tech.
Obiettivo: aiutare il sistema immunitario a individuare i tumori nascosti
C2S-Scale 27B è un modello di intelligenza artificiale da 27 miliardi di parametri, una dimensione che la mente umana non può controllare, capace di “leggere” il linguaggio delle cellule e generare ipotesi biologiche inedite poi confermate sperimentalmente. Questo foundation model è costruito sulla famiglia di modelli aperti Gemma di Google, pensati per comprendere e simulare il comportamento delle cellule umane.
C2S-Scale 27B ha formulato una nuova ipotesi sul comportamento cellulare nei tumori, poi confermata sperimentalmente su cellule vive. Il modello nasce dall’idea che, come accade nel linguaggio naturale, anche in biologia i modelli di grandi dimensioni seguano leggi di scala: più crescono, più diventano capaci di cogliere relazioni complesse e di sviluppare forme di ragionamento emergente. La domanda era se questa crescita potesse generare non solo maggiore accuratezza, ma anche nuova conoscenza.
Uno degli obiettivi era affrontare una delle sfide più difficili dell’immunoterapia: rendere visibili al sistema immunitario i tumori che non vengono riconosciuti come bersagli. Il modello è stato incaricato di individuare un farmaco capace di amplificare la risposta immunitaria solo in presenza di bassi livelli di interferone, una proteina chiave del sistema immunitario. Attraverso una simulazione su oltre quattromila farmaci, C2S-Scale ha confrontato due contesti – uno con campioni reali e interazioni immunitarie attive, l’altro con linee cellulari isolate – per prevedere quali molecole potessero aumentare la presentazione dell’antigene soltanto nel primo caso.Solo circa il 30% di questi farmaci era già noto per la propria efficacia antitumorale.
Da questa analisi è emersa un’ipotesi del tutto nuova: l’inibitore della chinasi CK2 silmitasertib avrebbe potuto potenziare la presentazione dell’antigene solo in presenza di interferone, senza effetto in assenza di contesto immunitario. Si trattava di un risultato inatteso, poiché nessuna evidenza precedente collegava l’inibizione di CK2 a un aumento dell’espressione di MHC-I, la molecola che espone gli antigeni al sistema immunitario.
La previsione è stata poi verificata in laboratorio su cellule umane neuroendocrine. Gli esperimenti hanno confermato che né silmitasertib né basse dosi di interferone, somministrati singolarmente, producevano effetti rilevanti, ma la loro combinazione determinava un aumento di circa il 50% nella presentazione dell’antigene. C2S-Scale ha in questo modo dimostrato di poter andare oltre la mera analisi di pattern esistenti, generando e validando ipotesi biologiche originali, aprendo la strada a una nuova forma di scoperta scientifica guidata dall’intelligenza artificiale.
Il team di Yale sta ora indagando più a fondo il meccanismo individuato e testando altre previsioni generate dall’AI in diversi contesti immunitari.
I modelli sono disponibili per la comunità scientifica
I modelli sono stati resi pubblici su Hugging Face e su GitHub, con l’intento di offrire alla comunità scientifica la possibilità di replicare, verificare e ampliare gli esperimenti. Hugging Face è una piattaforma specializzata in modelli di intelligenza artificiale, in particolare per il machine learning e il deep learning. Permette a ricercatori e sviluppatori di condividere, scaricare e utilizzare modelli pre-addestrati, sia per elaborazione del linguaggio naturale sia per applicazioni più complesse, come la biologia computazionale o la visione artificiale. Offre anche strumenti per testare i modelli direttamente online, facilitando la collaborazione e la sperimentazione senza doverli addestrare da zero.
GitHub, invece, è una piattaforma di gestione del codice sorgente e collaborazione software. Permette ai programmatori e ai team di sviluppo di versionare, condividere e collaborare su progetti di codice, seguendo pratiche di controllo delle versioni.
Su che cosa lavorano a Yale
I ricercatori del Van Dijk Lab combinano matematica, machine learning e grandi quantità di dati genomici e clinici per costruire modelli capaci di imparare su più livelli biologici, dalle singole molecole fino agli organi. Trattando i dati omics come un vero e proprio linguaggio biologico, i ricercatori creano “cellule virtuali” in grado di interpretare i programmi cellulari che regolano il cancro, le malattie autoimmuni e la rigenerazione dei tessuti. Su scala più ampia, integrano neuroimaging, elettrofisiologia, risonanza magnetica e genomica per dare vita a digital twins — gemelli digitali degli organi umani — capaci di prevedere la progressione delle malattie e la risposta ai trattamenti.
Un altro fronte di ricerca riguarda la causalità. I modelli di linguaggio di grandi dimensioni vengono impiegati come “ragionatori causali”, capaci di prevedere come una cellula reagirà a una modifica genetica o a un farmaco, di anticipare l’esito di un trial clinico o di simulare sperimentazioni personalizzate in silico, cioè in ambiente virtuale.
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